铊中毒是一种鲜为人知但极具危害的重金属中毒现象。中毒者可能会经历从轻微胃肠道不适到神经系统受损、脱发、视力听觉障碍，乃至严重脏器损伤等一系列症状。这些迹象的出现往往与中毒剂量和时间密切相关。那么，这种致人中毒的铊元素究竟存在于何处呢？它其实广泛分布于自然界的矿物质、土壤、海水中，尤其在铁、锌、铝等含硫矿物中伴生，是一种较为稀有的分散元素。
铊中毒的迹象和这种元素一般存在哪里？ (一)
优质回答铊是一种在自然界中通常以微量存在的元素，主要分布于锌矿、铅锌矿和铜矿中。在采矿和金属提炼行业中，工人可能会接触到铊。铊的化合物多种多样，包括硫酸铊、硝酸铊等，它们都是极具毒性的化学物质。
铊无色无味，很难被普通人获取，但其毒性极强。成人摄入约12毫克/千克的铊可能致命，而儿童在摄入5至7.5毫克/千克后可能死亡。铊中毒的症状包括恶心、呕吐、腹痛和腹泻等，严重者可能导致肠道出血，四肢感觉异常，下肢无力，以及脚跟疼痛，甚至瘫痪。中枢神经系统受损时，可能出现意识模糊、谵妄、抽搐和休克等症状，中毒者常因呼吸或循环衰竭而死亡。这些症状与吉兰-巴雷综合征相似，容易误诊。铊中毒的一个特殊症状是脱发，通常在中毒后的第二周开始，严重时可能全部脱落，但通常在脱落后可以再生。皮肤可能会变得干燥、脱屑，并可能出现皮疹、痤疮、色素沉着以及手掌和足底的角化过度。指甲和趾甲在第四周可能出现白色横纹。部分患者还可能出现肝脏、肾脏和心脏损伤的症状。
治疗铊中毒的措施包括：
1. 对于口服铊中毒的患者，应立即进行催吐、洗胃和导泻。可以使用1%的碘化钠或碘化钾溶液进行洗胃，以形成不溶性的碘化铊。之后，可以口服活性炭以减少铊的吸收。对于吸入中毒的患者，应立即转移到空气新鲜的地方，吸入氧气，并保持呼吸道通畅。皮肤污染时，应立即用肥皂水清洗，眼部接触时需用大量清水冲洗。
2. 普鲁士蓝是一种无毒的色素，铊可以取代普鲁士蓝中的钾，形成不溶性物质随粪便排出。这种方法对于治疗口服急性或慢性铊中毒有一定效果。普鲁士蓝的用量通常为每日250毫克/千克，分四次口服，溶于50毫升的15%甘露醇中。
3. 对于严重中毒的病例，可以采用血液净化疗法，研究表明血液灌流效果较好。
4. 高钾血症可能会增加肾脏对铊的清除，但这可能会导致临床症状加重，因此应谨慎使用。
5. 维持呼吸和循环功能，保护肝脏、肾脏和心脏等器官，并给予足够的B族维生素。重度中毒者可能需要使用肾上腺皮质激素。
需要注意的是，肾脏小管对铊的吸收与钾有关，同时钾可以促进细胞内铊的动员。
历史上有哪些脱离发明者初衷的发明？ (二)
优质回答丝袜的发明起源于 战争 ，当时的士兵因为 长时间不能换洗衣服 ，而且长时间运动容易 出汗 ，迫切需要一种 轻便、透气而又吸汗 的袜子，所以丝袜就被发明出来了。
后来 男人们 还发现丝袜能够 遮挡腿毛 并凸显男士 腿部线条的美感 ，于是丝袜彻底成为16世纪欧洲上流 社会 男士必备穿着。其中最著名的粉丝当属 拿破仑 和 路易十四 。
瞧这哥俩的 美腿 ！
可惜到了20世纪，女性丝袜成为了主流。而男性的服饰则 日趋硬朗 ，那段男人 人手一条丝袜 的时光也一去不复返了。
凸显 腿部线条 的不止丝袜，还有 紧身裤 哟！
不过紧身裤却没有成为女性专用，现在淘宝上也有男士秋裤哦！
对，没错。高跟鞋最初是为男人发明的。
他的发明者，就是 时尚 潮男 路易十四 。
传说因为路易十四 身材矮小 ，所以他每次上马都要花费很大的力气。为了解决这个问题，他让人在他的鞋后面安了 4寸高的尖鞋跟 。这样，他不仅 上马更轻松 ，下马的时候也因为鞋跟可以插进地里 不容易摔倒 。
但让路易十四没想到的是，他的这项发明会成为几百年后女性的超级 时尚 单品。
姨妈巾的由来，也和男人息息相关。
在 第一次世界大战 期间，美国一家叫金伯利的制纸公司，发现了一种名为 纤维棉 的材料，它的吸水性比棉花强5倍，而成本还不到棉花的一半。
这个公司立刻 大量生产 用这种材料制成的 医用棉垫敷料 ，在棉花急缺的年代，这种敷料大受欢迎。
后来在使用的过程中， 法国护士 发现这种 吸水力强、柔软洁净 的纸垫，还有其他更妙的用途。
于是她们用纤维棉加绷带，制成了最早的姨妈巾。
所以男人们为你们的女朋友买姨妈巾再也不要害羞啦！因为这原本是为你们发明的！
好了，我和大家就分享到这里啦！如果你有任何问题，可以在下面评论，我会为大家解答的。
大家手中拿着的手机就脱离了发明者的初衷。
1973年4月3日，一位男子拿着两块砖头那么大一个通讯器拨通了世界上第一台无绳电话，让移动电话这个词走进了千家万户，这个人就是美国著名发明家马丁.库柏。正因为马丁.库柏率先研发出可移动电话，所以被称之为“移动电话之父”。与现在手机接近的，则是在1983年才研制成功，也就是我们所说的“大哥大”。
最初研制移动电话是为了军用，而随着通讯技术的发展，这些技术后来则放在了民用市场。这就为移动电话的出现打下了 科技 基础。研发出移动电话的初衷就是为了携带方便，提高工作效率，在一定程度上改变通讯连接方式，仅此而已！
但随着 科技 的进步，后来移动电话的功能越来越多。1992年发出了世界上第一条短信，1998年诺基亚6110开始内置 游戏 ……等等等等，至但我们现在普及的智能机可以打 游戏 、上网、蓝牙、三防等，简直是可以替代电脑的趋势。这个时候恐怕马丁.库柏是做梦也不会想到的，早就脱离了他做移动电话的初衷了。
不过，虽然脱离了初衷，但这也代表着生产力的进步，代表着人类在 科技 领域不断的 探索 ，是好事！
我是萨沙，我来回答。
很 搞笑 的东西就是火焰喷射器。
火焰喷射器最初仅仅是为了在军事演习上，迅速点燃很多物品，制造演习的烟火效果的。
说白了，最初的火焰喷射器就是一个大号打火机。
但随后，火焰喷射器成为最可怕的东西，嚣张了一百年之久，直到今天。
近代的火焰喷射器是一个德国人发明的。
一战前，德国工程师R.菲德勒在1898年发明了近代第一种火焰喷射器。它包括油瓶、压缩装置、输油管、点火装 置和喷火枪。
有意思的事，R.菲德勒发明这个喷火器的初衷并不是作战，而是用于军事演习。用这种喷火器制造演习中的烟火效果，非常方便。它可以快速点燃很多目标，不用再靠人力一个个点火那么费事。
德军高层却在演习中发现了这个新式的东西，并且立即意识到它的实战意义，开始对喷火器立项研究。R.菲德勒的喷火器属于轻型的背囊式，它体积大、射程近，基本没有什么实战价值。
经过10多年的研究后，德国成功的发明了第一款实战型的携带式喷火器，并在1912年成立了由48名专职消防员组成的喷火分队。
火焰喷射器第一次使用，则是在一战中的西线战场。
1915年6月德英两方在比利时的贝朗古尔特区互相对峙，由于长期的拉锯战，双方的阵地近在咫尺。双方势均力敌，谁也不能再推进一步。在19日当天，德军突然又发动了一次突袭。
英军此时对德国的进攻早已见怪不怪，他们支起了重机枪，准备防御。按照以往的经验，德军必然要用人海战术冲锋，英军只要用重机枪大量压制就没有问题。可是这次情况似乎不太相同，冲锋的德国人并不多，还有一些人似乎带着什么沉重的东西。就在英军莫名其妙的时候，突然从冲锋的德军队列中射出几条火柱，准确的落在英军的重机枪阵地上。
英军的机枪手顿时变成几个火人在地上翻滚，刺耳的惨叫震动了整个战壕。打哑了机枪以后，德军又朝着英军战壕内猛烈喷火，英军士兵此时早已吓得屁滚尿流。
他们慌张的放弃阵地向后方狂奔去。这个阵地被德军轻易的攻占了。
这是火焰喷射器的第一次实战，虽没有烧死大量的英军士兵，却把英军吓得放弃战壕狂奔逃走。它的实战意义，让各国都深感震惊。
各国很快进行相关的研发工作，却始终落后于德国人一拍。这边德军又多次成功的使用了喷火器，在整个战争中进行了不下650次的喷火作战，对英法俄军都造成了相当的伤亡，尤其对攻打坚固阵地特别有效。
火焰喷射器威力很大，被射中的士兵基本都是严重烧伤，难以治疗。英法两国都对德国人使用这种非人道武器，进行谴责。
德国人并不买账！此刻双方都使用了化学武器，还有什么人道可言。恼怒的英法军官对他们的士兵下令，一旦捉到德国焰火兵可以就地枪决，不需要任何的审判。
火焰喷射器的作战并没有持续太久，这款武器受燃料和设计的局限，它的射程不远，威力有限，体积笨重，导致战果并没有之后那么辉煌。
1941年12月7日，军国主义鸡汤灌到上头的鬼子偷袭了珍珠港，好几十年没吃过这么大亏的美国佬彻底毛了，冲出来就是一通资本主义王八拳。当然，美国也是有脑子的，之前就禁运了石油，之后又禁运了各种日本的物资。
在物资战上鬼子其实不算一点反制手段都没有，有一样军事物资他们可以反向对美国禁运——橡胶。那年月橡胶一般都是天然的，而大部分的橡胶树都在东南亚，不凑巧的是鬼子正在那里大杀特杀。
无奈之下的美国军方只好寻求橡胶的替代品，或者一种人工合成橡胶。美国的体制优势和劣势都集中在一个地方——商品化，他们无意用国家机器直接搞发明创造，大部分是由企业完成后再政府采购，通用电气和康宁玻璃厂同时接下了这单生意。
接单之后的通用电气把这任务扔给纽黑文实验室，具体由一个叫詹姆斯·怀特的哥们负责，其实再此之前已经有合成橡胶这种东西了，只是那玩意的价格太高，比天然的还贵，军方不可能去买。
怀特的任务只是把成本给降下来，对此他本人信心满满，因为他心里已经有了一种最佳的替代品。他的替代方案是硅油，那玩意的耐热性、绝缘性、疏水性、生理惰性、抗压缩性和表面张力都和天然橡胶相似，只要让它凝固变硬，就和橡胶没啥区别。
1943年的时候，怀特找到了合适的凝固剂——硼酸，于是他兴高采烈的开始动手混合。如他所料的，硼酸让硅油变成了固体，出乎意料的，那种固定没有任何强度，反而黏黏的。
气急败坏的怀特随手把这坨失败品扔在了地上，然后他惊奇的发现这东西弹性和拉伸性都不错，只是依然不能代替橡胶，无奈的怀特只好带着伙伴们继续发现之旅，最终他也没找到廉价的合成橡胶。
发现失败的纽黑文实验室为了避免破产，只好捡起怀特那个作品，这东西黏黏的，当清洁剂似乎不错。几个哥们升级改造一番之后，把这玩意退向了市场，名叫专用壁纸清洁剂。然而市场并不买账，壁纸也不是什么高价物品，我干嘛要买专用清洁剂？
已经准备露宿街头的怀特同志最终被小学生们拯救了，市场虽然不买账，但小学生们买账，那玩意可塑性特别强，捏成什么鬼样子都行，小孩子们玩的爱不释手。没错，怀特发明的就是橡皮泥.
古代较早的时候，内衣叫“亵衣”，轻薄，不怎么庄重的衣服。从一个亵字就能知道，道德观念很重的古人是以什么态度对待内衣！
汉朝的抱腹、心衣，魏晋的两当，不管内衣怎么变化，肩部处都缀有一根带子。
但到了唐朝，不是以胖为美么？怎么能勾勒？无带内衣诞生……这叫“诃子”。它的显著特点是半露胸式！内衣外穿！也就是高束胸际，外套衣或披透明罗纱。
而之后杨贵妃误打误撞改良了诃子，《事物纪源》记载，
安禄山长相肥大，身有蛮力，曾认杨贵妃为干娘，自然唐玄宗便是他义父。按照习俗，孩子出生三日，要“洗三”，祈求福气！
杨贵妃依依照做，用锦绣制成的大襁褓裹住安禄山，宫女抬着，为安禄山洗澡，杨贵妃“禄儿禄儿”的叫。
之后，安禄山进出宫门，又是和杨贵妃一起吃饭，有时甚至通宵不出。两人私混了一年，某天安禄山不小心抓伤了杨贵妃的酥胸。这就是咸猪手的来源！
杨贵妃害怕唐玄宗识破，于是又作一个诃子，笼罩前胸。后宫中不知详情的人反倒以为这是“不肯露胸”，多数人效仿！
安禄山心里害怕，就不敢时常进宫！
到宋朝，诃子变“抹胸”！露胸更加收敛！
现在的一些明星爱穿“抹胸装”，实际上，在很久以前，老祖宗早就穿过，只不过是“亵衣”！
瞿颖在参加了一个综艺节目，节目组在她家翻箱倒柜后，在一堆奖牌奖杯中间发现了一个马应龙痔疮膏。
顿时引起了观众的哗然。瞿颖立刻解释道，不是你们想的那样。就在女神手足无措得时候。立马有人救场，“有听说过治黑眼圈的偏方。”
怕不是诓我们这些没见过世面的吧？翻来马应龙痔疮膏的 历史 ，着实把我们吓了一跳。马应龙原本就是一个眼药品牌。
明朝万历10年（1582年），在河北定州的北街，有一个叫“定州眼药”的小店，换了布幡改名为“马应龙定州眼药”。也就是说这个叫马应龙的品牌从一开始就是做眼药的。
一直到1980年，马应龙第十三代传人马惠民将以“八宝古方”为基础制成的“八宝眼粉”，研制成“八宝眼膏”。也就是说到了上个世纪80年代，经历了400余年，人家马应龙品牌一直都是做的眼药。
因为八宝眼药里有麝香、牛黄、珍珠、炉甘石、硼砂、冰片、琥珀、羊毛脂等等这些清热燥湿、活血消肿、去腐生肌的名贵药材。所以普通老百姓买回去后，不只是用在眼部护理上，遇到蚊虫叮咬、皮肤瘙痒、甚至烧伤烫伤，都会拿马应龙眼药来涂抹，结果就被用成了“万能药”。
久而久之，有个老百姓患上了痔疮，痛苦难当，情急之下也将马应龙眼膏用于患处，不曾想病情得到了有效控制。
马惠民在得知这个情况后，在眼膏的基础上，经过研究人员多次实验，成功开发出“马应龙麝香痔疮膏”，并实现量产。
这就是我们现在市面上看到的“马应龙痔疮膏”，由于意外抓住了痔疮治疗这个市场，所以“马应龙痔疮膏”一下子就走红了，甚至一度该产品成了马应龙企业的最主要利润来源。
所以久而久之，我们只要提到马应龙，就想到痔疮膏，认为马应龙就是痔疮膏的代名词。但实际上人家原本正儿八经的眼药企业。
但是又由于勇敢的试验者，把马应龙痔疮膏直接抹到了自己的黑眼圈上，结果意外发现效果竟然比很多品牌眼霜都好。
炒米相信第一个干这事的女生，要比之前那个把眼霜塞到屁股里的老汉要大胆得多。现在马应龙又开发出了眼霜，正在渐渐成为抢手货。相信不久的将来，提到马应龙，人们得第一反应可能又变成了眼霜。
不知道马应龙老先生如果知道自己研发的眼药，在400年后变成了痔疮膏，然后痔疮膏又成了消除黑眼圈神器，不知道作何感想？
大家好，欢迎来到少华聊史。
现在一提馒头，大家的第一反应都是用来吃的，但事实上当初诸葛亮在发面馒头的时候，它不是用来吃的！当年诸葛亮七擒孟获之后，返回成都的时候，行至泸江，风雨大作，烟云四起，邪气满天，诸葛亮问孟获这是什么情况？跟我说这是由于连年战事，死伤人数众多，冤魂无处依托，便聚集泸江，为祸人间，获得飨食，往年都是砍上七七四十九个人头，杀牛宰羊，供养祭祀，方能确保泸江风雨调雨顺。诸葛亮知道这个情况后，然后想了一个办法，用面和羊头捏成人形，称为馒头，而后杀猪宰羊以祭祀泸江，祭祀完毕后风收雨住，乌云散去，这是馒头的起源。
后世人逐渐的将这一做法，推广应用到祭祀当中，人们在不断的准备祭祀品中，逐步的加以改进，尤其后续大量的祭祀品出现，人们认识到这样的祭祀品，大量的被扔掉，浪费比较大，比较可惜，然后人们就去吃它，后来发现这个东西还是相对比较好吃的，就逐步的演进到了人们的生活中，慢慢的经过，日积月累就成了人们生活的不可或缺的食品。
现在的馒头花样繁多，各式各样，尤其在现代人的生活当中不可或缺，加上我们中国的发展，馒头的样式变得五花八门，材料也是层出不穷，有荞麦面的、有玉米面的、有小麦面的，样子也是各式各样，有的地方将那个面食产品做成了艺术展览，形成了了一套独特的文化。尤其是对它的加工方法做了改良之后，更是让人们的口感，有老酵发面的，有的泡打粉方面的，让馒头变的松软香糯，吃起来口感十足，尤其北方人更是离不开它。
很多科学成果刚出来的时候就像一个婴儿，就是他的父母都不知道以后能成为什么人一样，科学家也无法真正预测自己的成果以后能用在什么用途。这是一个摸索的过程。但是很无奈，很多科学成果初衷是为了造福人类，但是都不可避免的走向了杀害人类的道路。铊元素就是其中之一。
铊金属是一种蓝白色金属。质地较软。无弹性。易熔融。在外界174℃开始挥发，不稳定，一般保存在水中或石蜡中。溶于硝酸和硫酸，于英国皇家科学院化学家克鲁克斯(William Crookes)发现。
克鲁克斯
克鲁克斯在测试一些不纯净的硫酸发现绿色的火焰，最终发现了铊元素。硫酸导致的绿色火焰导致了铊这个名字的诞生。因为英文名字铊(thallium)来源于希腊名词(thallo)，意思是“绿色的蓓蕾”。
硫酸铊
铊最早是治疗头皮癣时备用药物之一。铊不能杀死癣菌，但是能使头发脱落，治疗头皮癣更方便。
铊能使人脱发是被偶然发现的。巴黎圣路易医院的皮肤科主任医师萨布朗(Sabourand)在1898年报告了铊的除毛作用。此后50年，铊成为世界上最流行的除毛发剂。
想增加魅力吗？脱毛试试！
脱去你烦恼，让美丽绽放自信！
一“脱”到底，永久无痕，让您尽享丝滑人生
一抹净，贝壳般的光滑似你的皮肤。
爱美的女人都喜欢，但是理想很丰满，现实很残酷。
铊是一种特别“狡猾”的毒药，因为它能模仿人体必需的钾元素，并且接近无味，铊的溶液有剧毒。 铊对成年人的致死量是800毫克左右。铊能很快地被脑、皮肤、胃、肌肉吸收，铊能严重影响存在于这些人体部位的一种使钾活跃的酶，从而产生作用；并且是一种累积毒素（每天只有3.2%排泄出来，主要通过尿液排出）。
不慎铊中毒，会导致导致急性的铊中毒现象，中毒者一般在是几个小时内出现急性并发症，主要表现为恶心、呕吐、腹泻、腹痛等症状，可能还参杂伴有出血性胃肠炎、皮肤出血等症状。肝肾受到严重损害，头发迅速脱落等现象。有惊厥、头晕、嗜睡，昏迷等现象，严重的患者甚至可能出现呼吸衰竭。
如何预防铊中毒？不幸中毒以后，该怎么办？
第一、不要滥用一些皮肤接触会造成轻度铊中毒，所以要尽量避免皮肤接触。
什么是跎毒？ (三)
优质回答铊中毒常见的发病因素为职业、生活、环境接触铊而发病。职业性铊中毒是在职业活动中吸入含铊烟尘、蒸气或可溶性铊盐，经呼吸道、皮肤和消化道吸收引起的以神经系统损害为主要表现的全身性疾病。铊中毒分为急性和慢性中毒。急性铊中毒中典型的三联征胃肠炎、多发性神经病和脱发。慢性铊中毒临床表现主要特点是周围神经病、视神经病、视网膜病及脱发。少数可出现中毒性脑病或中毒性精神病。
目 录
1发病原因
2理化性质
3职业接触
4毒代动力学
5发病机制
6临床表现
7实验室检查
8诊断及鉴别诊断
9疾病治疗
10疾病预防
11疾病预后
12饮食和疾病护理
1发病原因
职业性急性铊中毒的发病原因往往是由于违反操作规程、不了解工作中所接触的职业危害因素，更无防护意识，以致出现报道中的“用污染的手直接舀水喝”而引发了类似于自服或误服经消化道吸收的生活性中毒，大剂量的吸收酿成死亡。临床上多以犯罪性或自杀性急性铊中毒病例为主。慢性中毒多见于生产和加工铊的工人，工业含铊废水污染水源或土壤，人们食用该土壤生长的蔬菜、瓜果或饮用污染水后可以发病。
2理化性质
铊(thallium，Tl)为银白色柔软金属。原子量204.39。密度11.58g/cm3。熔点303.5℃。沸点1457℃。室温下易氧化，易溶于水、硝酸和硫酸。其水溶液无色、无味、无臭。铊化合价有一价和三价，后者不稳定，遇碱或水变为一价化合物，且 1价态的毒性远大于 3价态。它能与有机物结合生成有机铊化合物，也易与其他金属结合形成合金。常见铊化合物有醋酸铊、硫酸铊、溴化铊和碘化铊。
铊是一种重要的稀有金属资源。20世纪80年代以来, 铊被广泛用于电子、军工、航天、化工、冶金、通讯、医学等领域。据统计，尽管全世界每年铊的消费量近15吨，但估计大约有2000-5000吨的铊在工业生产过程中释放出来。随着铊需求量的日益增加，含铊资源开发活动的深度和广度不断拓展，环境污染及职业性接触对人体健康的潜在威胁应引起足够的重视。
3职业接触
铊在工业上主要用于制造光电管、合金、低温温度计、颜料、染料、焰火。溴化铊和碘化铊是制造红外线滤色玻璃的原料。硫酸铊可制造杀虫剂和杀鼠剂。醋酸铊曾用于脱发治疗头癣。此外，铊广泛存在于铁、铝、铜、锌等矿石中，这些矿石的开采与冶炼过程可接触铊。
4毒代动力学
1．吸收 铊蒸气及烟尘可经呼吸道吸收，可溶性铊盐易经胃肠道和皮肤吸收。铊化合物对人的急性毒性剂量为 6～40 mg/kg，成人最小致死量为 12 mg/kg。
2．分布 血中的铊不与血清蛋白结合，而以离子状态运转。象钾一样，被吸收的铊大部分蓄积在细胞内。因此血铊含量不能准确反映它在体内负荷量和摄入量。动物实验表明，铊经胃肠道吸收后随血液迅速分布于全身，由于铊对组织器官的亲和力不同及组织细胞对铊富集能力上的差异，组织器官中铊浓度具有显著差异。铊在动物和人体组织分布相似，以肾脏中含量最高，其次是肌肉、骨骼、肝、心、肠、胃、脾、睾丸和神经组织，皮肤和毛发中含一定量的铊，而脂肪组织中含量极微。
3．排出 铊主要通过肾和肠道排出，少量可从乳汁、汗腺、泪液、毛发和唾液排出。
铊对哺乳动物的毒性大于铅、汞，与砷相似，属高毒类，具有蓄积性。为强烈的神经毒物。
1．急性毒性 不同铊盐所致动物急性中毒表现相似，有躁动不安、共济失调、惊厥、震颤等。
2．慢性毒性 动物慢性中毒时出现不同程度神经系统损害与球后视神经炎、视神经萎缩、性欲丧失、睾丸萎缩等障碍。
3．特殊毒作用 在动物的整个妊娠期，铊均可透过胎盘屏障进入胚胎和胎仔体内而影响胎儿的正常生长发育。碳酸铊在体内对体细胞和生殖细胞有致突变活性，诱发细胞染色体畸变。
5发病机制
至今尚不完全清楚，目前有几种说法，概述如下。
1．铊的理化性质与钾相似，进入细胞内不易排出。它与钾离子有关受体部位结合，竞争性抑制钾的生理生化作用，尤其影响体内与钾离子有关的酶系。由于铊离子能干扰细胞内钾富集的泵机制，当铊浓度明显增高时，可激活膜上的Na+，K+-ATP酶而影响细胞的正常功能。业已发现，铊对神经组织和肌肉中的Na+，K+-ATP酶、微粒体磷酸酶的亲和力比钾大10倍。这种较大的亲和力，可引起毒作用。
2．铊与酶分子或蛋白巯基结合，抑制许多酶的活性，尤其是与线粒体膜的巯基结合，抑制氧化磷酰化过程、干扰含硫氨基酸代谢，抑制细胞有丝分裂。铊与半胱氨酸上的巯基结合，影响半胱氨酸加入角蛋白的合成，导致毛发、指甲生长障碍、脱发等。
3．铊在体内与核黄素牢固结合，干扰其代谢，使黄素蛋白合成减少和黄素二腺苷代谢紊乱，导致丙酮酸代谢和其他有关的能量代谢发生障碍。所以铊中毒出现的一些神经系统表现与核黄素缺乏症十分相似。
4．铊可通过血脑屏障在脑内蓄积从而产生明显的神经毒作用，使脑组织中琥珀酸脱氢酶和鸟嘌呤脱氢酶活性明显减弱。铊使脑组织脂质过氧化速率增加，导致儿茶酚胺代谢紊乱。
5．其他 铊对甲状腺具有明显的细胞毒作用。动物实验显示硫酸铊可致鸡胚甲状腺功能明显低下，甲状腺组织内T3、T4含量明显减少，从而影响骨骼系统的生长发育与脑的发育成熟。此外，铊与多核糖体结合、干扰蛋白质合成，拮抗Ca2+对肌肉的激活效应。
6临床表现
1．急性中毒 多数由误服或将铊化合物作为药用引起。职业性急性铊中毒较为少见，其发生原因主要系吸入大量含铊烟尘、蒸气，或可溶性铊盐经皮吸收。急性铊中毒有一定潜伏期，潜伏期长短与接触剂量有关，一般在接触后12—24h出现症状，早期为消化道症状，数天后出现明显的神经系统障碍。
(1)神经系统；中毒后短在12h、长至l周，一般2—5日开始感双下肢酸、麻、蚁走感，足趾、足底及足跟疼痛、并逐渐向上蔓延，轻触皮肤即感疼痛难忍，双足踏地时剧烈疼痛，以致不能站立与行走。因此，下肢特别是足部痛觉过敏是铊中毒周围神经病的突出表现。运动障碍出现稍晚，开始双下肢发沉、无力，严重时出现肢体瘫痪、肌肉萎缩，一般上肢受累较轻。铊中毒时颅神经常受累及，表现视力减退、球后视神经炎、视神经萎缩、上睑下垂、眼肌麻痹、周围性面瘫、构音障碍及咽下困难。中枢神经系统障碍时，轻者头痛、睡眠障碍、情绪不稳、焦虑不安及癔病样表现；重者出现急性中毒性脑病，表现嗜睡、谵妄、惊厥、癫痫发作、昏迷。亦可出现精神失常、行为改变、幻觉、痴呆。有报道中毒患者可出现共济失调、舞蹈样运动、帕金森综合征、脊髓痨、多发性硬化、呼吸肌麻痹。自主神经功能紊乱表现为心动过速、心律失常、血压升高、发热、唾液增多、多汗及尿潴留等。
(2)胃肠系统：经口中毒者胃肠道症状出现早，表现为恶心、呕吐、食欲减退、腹绞痛或隐痛、顽固性便秘、后期腹泻。也可见到口腔炎、舌炎、牙龈糜烂、胃肠道出血。有些病例可发生中毒性肝病。
(3)脱发：脱发为铊中毒的特异性表现。一般于急性中毒后l-3周内出现，也有报道可短至4天发生。头发呈一束束地脱落，表现为斑秃或全秃，亦可伴眉毛脱落，但眉毛内侧1/3常不受累。严重病例胡须、腋毛、阴毛和眉毛可全部脱落。一般情况下，脱发是可逆的，大约在第4周开始再生，至3个月完全恢复，然而严重铊中毒可致持久性脱发。
(4)皮肤：皮肤干燥、脱屑，并可出现皮疹，皮肤座疮、色素沉着、手掌及足蹠部角化过度。指(趾)甲营养不良、于中毒后第4周出现白色横纹(Mees纹)。有报告于中毒4天内显微镜下可见毛发根部有黑色素，这种色素主要见于头发，其次为胸毛、脚毛和眉毛。
(5)肌肉与骨骼：关节疼痛，关节局部肿胀、发热、压痛，运动时疼痛加重。肌肉痛以腓肠肌最常见，伴明显压痛，其他部位肌肉亦可受累。
(6)其他：部分病例有心肌、肝、肾损害，如肝肿大、血清转氨酶升高、蛋白尿、管型、血尿等。
2．慢性中毒
起病缓慢。临床表现与急性铊中毒基本类似。早期表现为类神经症，如头痛、头晕、思睡、失眠、多梦、记忆力减迟、倦怠、无力。随后可出现毛发脱落、如斑秃或全秃。此外可有食欲减退、呕吐、腹痛、腹泻。视力下降是突出表现，严重者只有光感。眼底显示视网膜炎、球后视神经炎、视神经萎缩。有时发生周围神经病，表现双下肢麻木、疼痛、肢体感觉、运动瞳碍。部分患者可有低热、心动过速、心前区疼痛、高血压、肝肿大，皮肤色素沉着、指甲Mees纹。
慢性铊中毒与急性中毒相比有以下临床特点：①起病隐匿，并且由于铊具有积蓄性，往往发病滞后，多于接触后数月或数年甚至更长时间方起病；②症状多不明显，也不特异，临床过程也较为缓和。急性铊中毒中典型的三联征胃肠炎、多发性神经病和脱发。脱发是慢性铊中毒的典型症状。
7实验室检查
1.铊的生物样品测定：测定尿铊含量有助于诊断，因为正常人尿中几乎测不出铊。尿铊超过0.015mmol/L(0.3mg/L)有诊断意义。
2.神经电生理：脑电图显示不同程度的改变，重度中毒患者可见棘波、慢波。当周围神经轴索发生变性时，肌电图显示神经原性改变，如在安静时，出现正锐波或纤颤电位，小力收缩时运动单位平均时限延长。感觉与运动传导减慢、远端潜伏期延长。
3. 心电图: 窦性心动过速、心律失常、T波平坦、倒置，甚至T波消失。
4. 肝肾功能：部分患者尿中有红、白细胞、蛋白与管型。BUN增高。铊作业工人可表现尿中β2-微球蛋白增高，反映了近端肾小管功能紊乱。肝功能检查显示血清ALT活性增高。
5. 其他：有报道铊中毒患者血清巯基水平低下、血钙下降、血糖升高、尿糖阳性。
8诊断及鉴别诊断
根据确切的铊接触史、典型的临床表现、参考尿铊或其他生物材料中铊的测定，并排除其他病因所致周围神经病，铊中毒的诊断一般不困难。
铊中毒的严重程度，目前参考职业性急性铊中毒的分级标准，具体如下：
轻度中毒：除具有头晕、头痛、乏力、食欲减退、下肢沉重症状外，同时具备以下任何一项者: ①四肢远端特别是下肢麻木，痛觉过敏，痛觉、触觉减退呈手套、袜套分布或跟腱反射减弱； ②神经 -肌电图显示有神经源性损害。
重度中毒：上述症状加重,具备下列一项表现者: ①中毒性脑病或中毒性精神病；②四肢远端明显肌肉萎缩并影响运动功能,或多发性脑神经损害；③肌电图显示神经源性损害并有较多自发性失神经电位；④伴有明显心、肝或肾损害。
鉴别诊断需要排除癔病、格林-巴利综合征、血卟啉病、肉毒中毒、糖尿病及铅、砷、二硫化碳、一氧化碳等中毒性疾病。
9疾病治疗
1．经口急性中毒者，应立即给予催吐、洗胃、导泻。洗胃以1%碘化纳或碘化钾溶液，使之形成不溶性碘化铊，继之给予活性炭。体外实验提示，活性炭有效结合铊离子，以减少毒物的吸收。
2．如系吸入中毒，立即将用者移至空气新鲜处，供氧，保持呼吸道通畅。皮肤污染时用肥皂水彻底清洗。眼部接触时用大量清水冲洗。
3．普鲁士蓝是一种无毒色素、对急、慢性铊中毒有明显疗效。其作用机制是铊可置换普鲁士蓝上的钾形成普鲁士蓝-铊复合物随粪排出。普鲁士蓝用量一般为每日250mg/kg，分4次服用，每次溶入15%甘露醇50ml；用药时间可持续到24h尿铊含量小于0.5mg。给药同时用硫酸镁导泻。该药无副作用，治疗时粪、尿均排出铊，且类铊超过尿铊。治疗后不出现反跳现象。
4．对严重中毒病例，使用血液灌流比血液透析效果好，因铊主要分布在细胞内，血液中含量少，如血液透析与血液灌流合用，效果更好。
5．对症与支持疗法很重要 维持呼吸、循环功能，给予足够的营养和B族维生素。
在络合剂的使用上．曾用过二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠、巯乙胺、依地酸钙钠及青霉胺等，均无肯定的解毒效果。慢性铊中毒可使用含硫氨基酸，如胱氨酸、甲硫氨酸、半胱氨酸等有一定作用。
氯化钾能增加铊的排出，它可能动员储存在组织里的铊进入血液，使血铊含量增高，临床病情加重，因此要慎重使用。
10疾病预防
铊作业者严格遵守操作规程，加强个人防护，禁止在操作时吸烟、进食。对铊化合物要严格管理，严禁用铊盐作毒鼠剂和脱发剂。铊作业工人应每年定期查体，监测尿铊；有严重肝脏、神经系统疾患的人员，不宜从事铊作业。
工业排放是铊污染的主要来源，食物链迁移是人体铊暴露和慢性铊中毒的主要途径 , 为此，削减铊污染及其生态健康风险的对策应包括以下几方面:
(1) 控制污染源。加强矿物原材料中铊含量的检测和含铊废弃物中铊的回收利用，严格禁止含铊矿渣直接用于水泥制造，减小铊的环境负荷。
(2) 铊污染土壤的修复。利用超积累植物提取和富集土壤中的铊，土壤修复与植物采矿相结合，减轻土壤的铊污染。
(3) 调控食物链中铊的迁移。选用对铊的富集系数小的作物种类或品种，降低农产品中的铊含量，减少人体通过食物链途径的铊暴露。
(4) 慢性铊中毒的诊断和治疗。加强慢性铊中毒诊断技术的研究，提高诊断的准确性，开发人体去铊的新药品，及时治愈铊中毒患者。
11疾病预后
急性铊中毒后，特别是患有严重周围神经病及中枢神经系统障碍时，常留有不同程度的后遗症。慢性中毒后遗症的主要表现为反应迟钝、记忆力和智能减退、性格改变、四肢震颤、共济失调、视力减退、视神经炎及周围神经病。视神经损害呈进行性加重，病程长短不是视神经损害程度的决定因素，而与中毒程度及中毒症状多次复发有关，部分病例反复脱发，随病情反复，视力减退呈不可逆性下降。周围神经损伤可导致下肢疼痛、肌肉萎缩、乃至完全丧失劳动力，后果也极为严重。中毒患者，特别是脱发、失明，死亡者多在 50 岁，而 50岁以下极少有铊中毒症状，可能与慢性铊中毒蓄积期长（20～30 年）有关 。
12饮食和疾病护理
铊中毒患者饮食方面避免损害肝脏等食物，可清淡饮食，多食些富含维生素B族的食物。消除患者的焦虑与悲观情绪。多鼓励患者，给予其信心。
13专家观点
由于急性铊中毒大多发生突然，且病因隐匿，即使患已有铊中毒的临床表现，但仍很少为医师所知，故及时诊断及时有效的治疗难以实现。因此 ,加强铊中毒诊治技术的，可大大提高救治成功率。
环境铊中毒与职业性慢性铊中毒相比，发病的潜伏期更长，周围神经损害、视神经损害也较为严重和突出，常呈慢性进行性进展，这与一直生活在高铊地区，长期接触和铊的持续作用有关。由于铊不断在体内蓄积以及其在体内的再分布还可导致部分患者病情呈现多次反复，其预后也更差。[1-3]
想要成长，必定会经过生活的残酷洗礼，我们能做的只是杯打倒后重新站起来前进。上面关于铊溶液多少克能让人死亡的信息了解不少了，法衡网希望你有所收获。
